缺氧的危害（二）

3、对循环系统的影响

缺氧会引起造血功能的加强，进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，机型缺氧是，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官四方红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血PH值下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2,3-二磷酸甘油酸合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放组织，低氧血症使红细胞系统增生，并增加红细胞和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞积压大于60%时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。

心脏也是耗氧量大、代谢率高和氧储备少的器官，所以对缺氧也很敏感，最容易受到损伤。严重缺氧和持续缺氧，可使心急收缩能力降低、心率缓慢、心脏的血液输出量减少，与缺氧症状形成恶性循环，甚至心肌细胞变性坏死。持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭。严重缺氧可引起窦性心动过缓，甚至发生心室纤颤致死。

血液中缺氧会使人感到心慌，易患高血压、冠心病、血栓等，同时人体免疫功能下降，抗病能力减弱。

4、对消化系统的影响

缺氧条件下，肠道的节律性收缩和对其固有神经跨壁刺激的应答性降低，缺氧15min后，只有 29 ％肠道组织对刺激有应答， 60 min 后，整个组织都无应答，这说明缺氧条件下可致肠蠕动能力减弱  。

缺氧环境使下丘脑一垂体应激反应增强，使醛固酮分泌增加乱，导致皮层功能絮乱，使副交感神经兴奋性降低，引起消化液分泌减少。通过对安达斯山高原地区人群研究，发现其胃液酸度明显低于平原地区，‘呈低酸度状，进而减弱了胃酸清除进人胃肠道细菌的能力，增强了细菌在胄肠道上皮的黏附和定植几率。 Yoshimoto等曾报道高原缺氧还可引起胃肠蠕动紊乱，致使移行运动复合波 (migrating motor complex，MMC)受到抑制，MMC也有协调幽门、肠、胆囊运动的作用，MMC的改变影响胆汁的分泌，排泄到肠内的胆汁酸盐（胆盐）能与肠腔内的内毐素结合，形成难以吸收的去垢剂样复合物，而阻止内毒素从肠道吸收。胆汁酸减少将影响其化学屏障功能。

缺氧时，机体对于以缺氧力主的诸因索进行严重持久的应激，交感神经兴奋增加，使胃、十二指肠黏膜下动静脉开放,流经胃、十二指肠黏膜血流减少，加剧胃肠黏膜缺血缺氧，使肠黏膜受损，使作为肠屏障功能受损的重要表现的肠黏膜通透性增高，而肠屏障功能的受损，破坏了机体内环境的相对稳定，使机体对外界敞开了门户，给肠腔内细菌移位以可乘之机。当肠黏膜通透性增加到一定程度时，大分子物质细菌和脂多糖（lipopolysaccharide, LPS)即能穿越损伤的肠黏膜进人组织、发生细菌移位。此时肠道内处于紊乱状态，过度生长的细菌及其所分泌的毒素引起肠道上皮细胞病变，破坏上皮细胞间的紧密连接,导致肠道黏膜屏障功能受损，细菌/内毒素移位发生肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia,IETM)，IETM又加重肠道黏膜损伤，促使细菌/内毒素进一步扩散，进一步增加了细菌移位，形成恶性循环。

此外，缺氧还会引起肝细胞水肿、变性和坏死，肝功能障碍，肝纤维化等。缺氧也会对肝脏、胰腺和胃肠黏膜上皮的病理性损伤。

综上所述,缺氧使消化系统中肝、胃、肠活动关联受阻碍，出现食欲下降、恶心、 呕吐、各类消化腺的分泌量均有所下降，消化功能减弱、胃的排空时间延长，肠的活动受到抑制、张力减弱、蠕动速度和幅度减小，多有消化不良，胃肠黏膜血管扩张， 血流淤滞，血栓形成易引起消化道出血、严重缺氧的肝细胞坏死，出现黄痕。

5、 对泌尿系统的影响

缺氧可使血中儿茶酚胺增多,垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素-血管紧张素-醛岡酮系统活性增强等使血压升高。

缺氧还会导致机体对全身血液的重新分配，肾血管内皮细胞因缺氧而肿胀，使血管狭窄导致血流量减小，加重肾缺血。

长期缺氧会使肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，引起肾 小管上皮细胞坏死而导致肾功能失调，出现无屎、少尿，诱发泌屎系统感染。

6、对内分泌系统的影响

缺氧时可抑制中状腺的正常工作，人体内分泌出现萦乱，导致各器官的控制失衡，引起各种病态的发生，如性情暴躁、失眠心惊、神态异常、严重者导致神经性疾病的发生。